我们在临床上经常看到病人做完磁共振（MRI）检查的片子上面会有不同的成像，总有一些临床医生会问我们：磁共振各个序列成像怎么区分？每一个成像代表什么意义呢？在此，我们先了解几个临床上常用的、不同的几个“像”的临床意义及表现。

磁共振的基础涉及多学科，其原理比较难懂，我们现在要以最少的知识点T1、T2为切入点迅速切入进行简单学习。磁共振的靶子是氢原子核，也就是说，我们拿氢的原子核形成的磁场与外加磁场形成共振。为什么选中氢呢？因为人体内氢原子核只含有一个质子不含中子，最不稳定，最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象，而且它是人体内最多的物质。通常情况下我们把人体内的氢原子核看作是自旋状态下的小星球，自然状态下氢原子核进动杂乱无章，磁性互相抵消，人体并不表现出宏观磁化矢量。进入静磁场后氢原子核磁矩（描述磁性的物理量）发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量（矢量：既有大小又有方向的量）相互抵消后，少数正向排列（低能态）的氢原子核合成总磁化矢量即为磁共振的信号基础。弛豫：自然界的一种固有属性，即：任何系统都有在外界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的性质，这种从激励回到原本状态的过程就是弛豫过程。弛豫快慢用T（即弛豫时间）来表示。T1是纵向弛豫；T2是横向弛豫。

T1加权成像（T1WI）：临床上常规MRI序列，反映组织纵向弛豫的快慢，T1值越小→纵向磁化矢量恢复越快→已经恢复的纵向磁化矢量大→MR信号越高（白）。T1值越大→纵向磁化矢量恢复越慢→已经恢复的纵向磁化矢量小→MR信号越低（黑）。多数病灶在T1WI上呈不同程度低信号，T1WI高信号的常见原因：1、顺磁性物质（血液成分、黑色素、糖原）2、蛋白增多（蛋白浓度增高的囊性病变）3、甘油三酯增多（脂肪组织、脂肪变性、液体脂肪）4、矿物质沉积（钙化、铜沉积、锰沉积）。那么，怎样才能迅速且准确地找出来哪一张是T1呢？——看脑脊液（T1上的脑脊液是黑色的），T1看组织结构可以看得比较清楚。

T2加权成像（T2WI）：反映组织横向弛豫的快慢，T2值小→横向磁化矢量减少快→残留的横向磁化矢量小→MR信号低（黑）。T2值大→横向磁化矢量减少慢→残留的横向磁化矢量大→MR信号高（白）。多数病灶在T2WI上呈高信号。T2WI低信号的常见原因：1、顺磁性物质（血液成分、黑色素、其他顺磁性金属沉积）2、蛋白过多（蛋白浓度极高的囊性病变）3、脂肪组织抑制后4、质子密度太低（密实钙化、骨质结构或骨化、气体、密实纤维组织韧带或肌腱等）。怎样才能迅速且准确地找出来哪一张是T2呢？——还是看脑脊液（脑脊液是白色的），该像（T2）主要是病变显示的清楚，在黑（正常组织）中找白（病变）。

FLAIR序列：为快速反转恢复序列之一，T2压水像，即T2的基础上把水（脑脊液）抑制掉，暴露出被脑脊液掩盖的病灶。多数长T1长T2的成分在FLAIR上呈高信号（除了接近纯水的液体）；接近于脑脊液的液体成分在FLAIR上呈低信号；短T1长T2的成分在FLAIR上一定呈高信号；长T2较长T1的成分可能在FLAIR上呈等信号。

弥散加权成像（DWI）：是以磁共振流动效应为基础的成像方法，DWI观察的是微观的水分子流动扩散现象。是使用一对大小相等、方向相反的扩散敏感梯度场。该梯度场对静止组织作用的总和为零，但水分子在不断扩散，受该梯度影响而产生相应变化。梗死区域水含量增加，其早期细胞毒性水肿使水分子扩散下降，而在产生T2信号改变之前，脑发生缺血时，DWI先有异常，出血在6小时内（超急性期），此时溶栓治疗疗效最佳。

以上内容不是最专业的核磁共振讲解，是笔者通过对杨正汉老师及其他老师课件的学习和领悟，重新整理出来的，也许不是特别完整，或者存在漏洞，之所以用这样的方式和大家分享我的学习体会和知识点，是因为我知道临床工作非常繁重，在知识补充上简洁明了，让临床医生可以省时、准确地获得诊断是最重要的，大家简单入门是目的，若有不当之处，肯请大家多多指教，期待我们共同提高。                                 

放射科  易秀云